流行病学

• 我国≥35岁人群中，LAE总体患病率6.43%，女性（6.78%）略高于男性（6.02%）
• 独立危险因素：女性、高龄、收缩压升高、身体质量指数增加等
• LAE患者AF发生风险较LA正常者高38％
• 肥胖人群LAE患病率显著高于非肥胖人群
• LAE患者卒中风险较正常LA者增加54%，中重度LAE患者复发性脑卒中风险显著升高

左心房解剖基础

• 壁平均厚约3mm，腔内容积小于右心房
• 分为静脉部、前庭部及心耳部
• 近似立方体，居右心房后侧，二者以房间隔为界
• 后壁接收四条肺静脉，常见变异包括左侧静脉干长短不一，右侧有多条肺静脉
• 心外膜神经纤维和神经节分布，肺静脉开口处神经密度高
• 心肌袖是AF常见触发灶，常存在心肌桥及交叉肌束
• 左侧房间隔隐窝与隐源性卒中相关
• 左心耳狭长、弯曲，是血栓形成好发部位，慢性AF患者常伴有左心耳重构
• 左侧膈神经、左淋巴干、心大静脉与左心耳空间毗邻关系有临床指导意义

左心房扩大病理生理机制

• 压力负荷增加：高血压、心力衰竭等慢性心血管疾病及剧烈体力活动、妊娠可致LA压力升高
• 结构和功能重构：高血压性心脏病典型病理特征，心房重构分电重构和结构重构阶段
• Frank-Starling机制：LAE早期收缩功能代偿性增强，后期失代偿
• 左心耳代偿作用：在充盈压升高时维持整体心房血流动力学功能
• 衰老因素：诱发心房代谢重构，合并多种心外病理过程致LA压力负荷增加
• 肥胖因素：与LA多维度病理改变密切相关，肝脏介导的代谢紊乱可能促进心房重构
• 基因因素：多个易感基因与LA结构重构相关，基因治疗可降低AF发生负荷
• 心律失常因素：阵发性AF患者LA功能受损，AF患者LAE与间质纤维化和细胞成分变化有关
• 炎症因素：多种慢性系统性炎症性疾病与LAE、AF风险增加密切相关
• 其他疾病因素：肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等疾病与LAE及不良预后相关
• 运动因素：耐力运动员LA平均直径大，累积训练时长超3600h，运动员发生LAE概率增加

左心房扩大临床表现

• 早期多数患者临床表现不明显，或仅表现非特异性症状或基础疾病症状
• 左心室射血分数保留患者中，LAE合并室性早搏提示左心室结构重构及潜在收缩功能损害
• LA排空功能障碍可致房性心律失常及肺动脉高压，显著LA压力升高患者常表现劳力性呼吸困难
• 约25％的LAE患者可出现异常P波，心电图特征提示LA负荷过重及LAE
• 类风湿性关节炎患者LAE先于左心室扩大，并发快速性房性心律失常及LA血栓形成风险高
• LA平滑肌肉瘤典型表现为运动耐量降低等，超声可观察到LAE及占位性病变
• 结节性心肌病患者中，LAE程度与室上性心动过速发作频率正相关
• 法布里病心脏受累表现为缓慢性心律失常，与LA储血功能受损相关
• 心脏淀粉样变性表现为呼吸困难等，增加心腔内血栓形成和栓塞性卒中风险
• PRKAG2心脏综合征早期表现为心房增大、传导系统病变和对称性心肌肥厚

左心房扩大的诊断

• 心电图诊断标准
  • II导联P波时限≥120ms或V1导联P波终末电势振幅≥1mV且时限≥40ms
  • 异常P波统称“心房异常”
  • 综合应用多种心电图参数评估
  • 心房内传导延迟为独立亚型
• 定量诊断方法
  • 经胸超声双平面辛普森法测算LAVI为首选
  • 不同检查的LAVI参考值
    • 心脏磁共振成像
    • 心脏CT

左心房扩大的管理

病因治疗

• 高血压治疗
  • 用血管紧张素II受体拮抗剂或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
  • 定期测LAVI调整药物和目标
• 心脏瓣膜病管理
  • 根据病变程度干预
  • 决定手术时机和术式
• AF患者治疗策略
  • 无LAE选冷冻球囊消融术
  • 有LAE选射频消融术
  • 评估左心耳封堵术
• 心肌病治疗
  • 优化药物方案
  • 必要时手术
• 其他病因治疗
  • 肥胖者减重
  • 甲亢者药物等治疗
  • 肿瘤等多学科协作

抗凝治疗

• 附壁血栓或高风险患者评估后抗凝
• AF患者不同评分标准决定抗凝

评估肺动脉压力

• LAE患者监测肺血管指标
• 早期干预肺血管病变

并发症管理

• 干预并发症减轻心房重构
• 心衰患者用沙库巴曲缬沙坦
• 纠正心律失常和代谢紊乱

生活方式干预

• 限盐、控重、戒烟酒、适度运动
• 肥厚型心肌病避免剧烈运动

特殊情况处理

• 运动员不单纯以LAVI诊断舒张功能障碍
• 巨大LA联合评估并必要时减容